Medicina de Época | Homenaje
al Prof. Dr. Isaías Loyber 1921-2012
El
destino de todo docente es ser un recuerdo en la memoria personal de cada
alumno. Algunos docentes son recuerdos vagos, imprecisos, diluidos por el
tiempo. Otros son malos recuerdos.
El
Profesor Loyber es en mi memoria un recuerdo luminoso, nítido, sus
explicaciones eran claras aunque el tema fuera complejo y uno aprehendía ese
“todo” para siempre.
Fui
alumna durante un año y ayudante alumna varios años. Tiempo después regresé a
la cátedra de Fisiología Humana como Jefe de Trabajos Prácticos; el Profesor
Loyber se había jubilado pero teníamos además del recuerdo, su libro: “Introducción a la Fisiología del Sistema
Nervioso”. Siempre nos dijo que escribiéramos como forma de seguir aprendiendo,
la puesta al día en la Barrera del Dolor
es un intento.
Argañaraz Balbina, Córdoba 2012
Argañaraz Balbina, Córdoba 2012
Teoría de la Barrera o Compuerta del Dolor
Desde la publicación de la 2a Edición de “Introducción a la Fisiología del Sistema Nervioso” del Profesor Isaías Loyber por El Galeno Libros Editorial en 2001, más investigaciones aportaron datos que enriquecen la comprensión de la teoría y promueven nuevos interrogantes.
Los
datos nuevos llevan la página del texto que los sostiene con la bibliografía
que ellos aportan.
Los
esquemas de la vía termoalergénica están en muchos libros: Loyber, 2001:77. Ganong,
2006:130.
Los
esquemas son los clásicos, pero si leemos el texto, vemos que el tema es mucho
más complejo y desconocido en parte: Loyber 2001: 84, 85:“Las vías vegetativas aún necesitan más investigaciones ya que se
conocen, bien demostradas, la 1a N de la Vía ascendente y la última:
postganglionar de la vía descendente.” El dolor visceral se transmitiría
por el Simpático, según las investigaciones en los diferentes textos, aunque la
complejidad de las vías Vegetativas no haya sido dilucidada en su totalidad.
Aunque
hay diferentes clasificaciones, nadie discute que los receptores del dolor son
terminaciones nerviosas libres, se llaman nociceptores o nocireceptores; son
tónicos es decir, que no se adaptan; son quimireceptores, es decir que son
estimulados por diferentes sustancias químicas: algógenos, liberadas en el
sitio de la lesión.
La
neurona de estos axones ascendentes: 1NS de
la vía del dolor, está en los ganglios de la raíz posterior: GRP. El
neurotransmisor de esta 1NS es la sustancia P, que es liberada en
la sinapsis con la 2NS (o
celT) que se
encuentra en la sustancia gris gelatinosa de Rolando: SGGR, a lo largo de la
médula y en sus equivalentes de los pares craneales donde hace sinapsis la 1NS del
dolor con la 2NS del dolor del
rostro.
Estas
2NS del dolor, serían glutaminérgicas. Sus axones
se cruzan al lado opuesto y ascienden por el Sistema Antero Lateral: SAL, por
el fascículo Espino Talámico Lateral: ETL los axones A delta del dolor rápido y
por el fascículo Espino Talámico Ventral: ETV los axones C amielínicos del
dolor lento.
El
ETL hace Sinapsis con la 3NS en los núcleos
talámicos de relevo sensorial: Homúnculo Talámico (Loyber,
2001: 120) donde el
dolor se hace consciente. Los axones de estas 3NS tienen
una proyección cortical específica al Homúnculo Cortical Sensorial, por eso la
localización de la zona donde se origina el dolor rápido es precisa.
El
ETV por donde ascienden los axones C amielínicos del dolor lento envían
colaterales a la FR y hacen Sinapsis con la 3NS
en los núcleos intralaminares Talámicos de proyección Cortical difusa, es decir
que los axones de estas 3NS hacen sinapsis
con todas las áreas corticales en forma difusa, a ello se debería la percepción
difusa, no bien localizada del dolor lento. Leer en Houssay, 2008: 851, dolor rápido
y lento.
En
la SGGR, se encuentra la Inter Neurona Encefalinérgica INE y una Inter Neurona Gabaérgica INGABA.
En el mismo GRP en el que se encuentra la 1NS
del dolor se encuentra la 1NS de los Mecanoreceptores de Tacto Presión del
segmento corporal correspondiente (en los esquemas:
pierna, mano, cabeza).
El axón A alfa y beta de estas 1NS, ingresa a la médula, da la 1a
colateral que hace sinapsis con INE y una 2a colateral que hace
sinapsis con la 2NS del dolor; luego
ascienden por el Sistema del Cordón Posterior: SCP homo lateral y hace sinapsis
con la 2NS de Tacto Presión en los
Núcleos Bulbares. Los axones de estas 2NS se cruzan por las pirámides Bulbares
y hacen sinapsis con la 3NS en los Núcleos Talámicos de relevo Sensorial:
Homúnculo Talámico. La proyección de los axones de esta 3NS es específica al
Homúnculo Cortical Sensorial, por eso la localización de tacto presión es
precisa, bien localizada.
Los
péptidos opiodes: PO se producen en diferentes
zonas del SNC y Vías digestivas como neurotransmisores.
También
se producen y son liberados a la sangre por la médula suprarrenal en
situaciones de estrés, (Ganong, 2006: 94, 338) junto con adrenalina: A, noradrenalina:
NA, ATP, dopamina: DA, cromograminas y PO.
Además,
son liberados por las células inmunitarias (leucocitos) en el sitio de la
lesión: “La inflamación induce la
producción de péptidos opioides por las células inmunitarias”. Ganong 2006:
136, 137.
“Los
linfocitos liberan endorfinas”, “Los
linfocitos como pequeñas hipófisis”. Celis, 1998: 441, 476,
Tomo I - II. Los
Receptores para PO (Ganong 2006:
136, 337) se
sintetizan en la 1NS de la vía del dolor y
migran ortodrómicamente por el axón que hace sinapsis con la 2NS de la vía; también
migran antidrómicamente por el axón periférico hasta las terminaciones
nerviosas libres que son los nocireceptores. Se conocen tres receptores de
péptidos opioides: mü, delta,
kappa, los tres son receptores en serpentina
unidos a proteínas G y todos inhiben la adenilciclasa. Los Receptores mü son los principales mediadores de la analgesia, a
ellos se unen las encefalinas endógenas y la morfina exógena y son bloqueados
por Naloxona. (Ganong 2006: 103, 104)
Los
receptores para cocaína y canabinoides (Ganong 2006: 105, 137,
222, 226, 227) sus
receptores y vías tienen múltiples investigaciones. Su participación en la
regulación del hambre y del dolor parece indudable, pero no están dilucidados
los circuitos neuronales centrales y periféricos en los que ellos participan.
La
2a Colateral de los axones A alfa y beta de la 1NS de tacto presión,
que hace sinapsis con la 2NS del dolor y que
en el esquema de la teoría de la barrera del dolor es inhibida presinápticamente
por INE debe tener receptores mü para encefalina, sintetizados en la 1NS de tacto presión
pero aún no está demostrado.
La
vía Serotominergica descendente que se origina en los núcleos grises
periameductales del rafe bulbar hace sinapsis con la INE
estimulándola, ésta libera encefalina que inhibe presinapticamente la
liberación de sustancia P cerrando la barrera del dolor desde el SNC.
El Sistema Límbico
Hasta Ganong 1998: 287, 288, muchos
sostenían que “La neocorteza cabalga
sobre el sistema límbico como un jinete en un corcel sin bridas”. Ganong 2005:
243, dice: “una característica del
sistema límbico es la escases de conexiones entre este y la neocorteza”.
Loyber
2001: 188, 237, 251, nos plantea las dificultades de su estudio dada la
complejidad del sistema límbico, cuya constancia estructural es llamativa en los mamíferos. Propone como vía final
común el hipotálamo y los reflejos neurovegetativos, y observa que las
conexiones del sistema límbico con la neocorteza son prácticamente infinitas;
que no existe en los reptiles, quienes no juegan y no tienen vida social. Describe el fascículo teleencefálico medio,
vía de doble dirección que une Mesencéfalo, hipotálamo lateral, sistema límbico
y corteza cerebral, sobre todo área prefrontal y la relación de ésta con el
dolor.
Si
estudiamos a Kandel, López y Cólica vemos que Loyber está en lo cierto aunque
sea difícil demostrar esas conexiones.
Modulación Periférica del dolor,
Exógena o Contrairritación
El “sana sana colita de rana” es quizás el método más antiguo: el
masaje suave de la zona golpeada estimula los mecanoreceptores de tacto
presión, los cuales a través de la 1a
colateral estimulan la INE que libera
encefalina y cierra la barrera del dolor.
La
acupuntura como práctica milenaria para calmar el dolor es citada por todos,
induce la liberación de PO y es bloqueada por
naloxona. Para profundizar en el tema tenemos el libro: “Neurofisiología de la Acupuntura” 2005, del Profesor de Clínica
Médica de la UBA Dr. Edgardo López, en el cual las investigaciones
neurofisiológicas sobre el dolor, amplían el conocimiento en el tema con
bibliografía de muchos países.
La
modulación periférica por contrairritación, tiene su límite en la magnitud de
la lesión: de acuerdo a ella, el incremento en la intensidad del dolor aumenta el
reclutamiento de receptores y la frecuencia de los potenciales de acción de la 1NS del dolor, los cuales estimulan a la INGABA que
inhibe directamente a INE abriendo la barrera
del dolor.
Modulación en la lesión horas
después
La producción de PO por las células inmunitarias LEUCOCITOS en el
esquema, inducidas por la inflamación supone una correspondencia entre la
magnitud de la lesión, la liberación en
ella de sustancias quimiotácticas para leucocitos y la magnitud en que estos
arriban a la lesión liberando sus PO que se
unirían a los receptores mü, delta y kappa, que
migraron antidrómicamente por su axón desde la 1NS
del dolor hasta las terminaciones nerviosas libres que son los Nocireceptores,
bloqueando en parte su estimulación por los algógenos liberados en la lesión.
Modulación Central en la teoría
de la barrera del dolor
Leer, jugar, mirar TV o concentrarse
en tareas agradables, disminuye la percepción del dolor a través de los
fascículos corticobulbares de la vía piramidal: FCB, que estimula la vía
serotominérgica de los núcleos de la sustancia gris periacueductal, la cual
estimula la INE y cierra la barrera del dolor.
La
modulación central en la analgesia por estrés agudo está sostenida en numerosas
observaciones y diversas investigaciones en todos los textos. “La angustia de la separación” Loyber,
2001: 238, 239, es uno de los mejores relatos a cerca del estrés agudo.
En
breve síntesis: el estrés agudo produce en hipotálamo el incremento de HAD-CRH,
en hipófisis ACTH y en Suprarrenal Cortisol y los efectos sistémicos de estas
hormonas; también incrementa la descarga Simpática con sus efectos sistémicos y
sobre médula suprarrenal en la cual al aumentar los potenciales de acción del
Simpático que la inerva libera a sangre: A, NA, DA, ATP, cromograminas y PO. Este enlace neuroendócrino es parte de la
analgesia por estrés agudo: los PO de la médula
suprarrenal, circulantes en sangre, se unen a los receptores mü, delta y kappa, que se encuentran en los Nocireceptores por su
migración antidrómica desde su 1NS donde se
sintetizan.
Esto
sucede en todo el organismo como un “bloqueo preventivo” de la estimulación de
los Nocireceptores por probables lesiones.
Los
relatos de esta analgesia por estrés agudo están en todos los libros y se
pueden comprobar en la práctica médica. Desde luego que depende de la magnitud
de la lesión y sus consecuencias: en las grandes hemorragias o lesiones de SNC,
la analgesia por estrés agudo es un recurso insuficiente.
El
estrés tiene en el libro: “El síndrome de
estrés en los Call Center” del Dr. Cólica Pablo: 2010, Editorial Brujas,
Córdoba; una exhaustiva puesta al día.
Medio Ambiente y Cultura
En relación al medio ambiente, representado
en el esquema por el sol, Ganong, 1998 nos dice en el Prefacio: “Desde la última edición han
continuado produciéndose avances sorprendentes en el conocimiento acerca de la
señalización intercelular e intracelular con énfasis en como la información
sobre el ambiente actúa sobre los receptores de la membrana celular para
iniciar cambios en la transcripción génica.”
Loyber,
2001:
246 “Toda la estructura cromosómica con
sus genes, es un mecanismo desarrollado para adquirir y almacenar información
del medio ambiente, con el objetivo de lograr la supervivencia de la especie.”
López,
2005:
29 “la psiconeuroinmunoendocrinología
establece relaciones entre las respuestas comportamentales, neurales,
endócrinas e inmunes que le permiten al organismo adaptarse al ambiente en que
vive”.
La
participación del medio ambiente y la cultura sobre todas las manifestaciones
observables de la conducta humana es tema de discusión. Nos parece útil en esta
breve puesta al día, recordar los 200.000 m2 de superficie de la
corteza cerebral humana, única de esa extensión, de 1,5 a 4,5 mm de espesor (Diccionario
Med. Dorland, El Ateneo)
y las 100.000 millones de neuronas con 10 a 50 veces más de cel gliales del SNC
(Ganog,
2006: 49). Lo
incuantificable de la conducta humana y animal, es lo que genera mayores
discusiones; el dolor, la sed, la angustia el miedo, el hambre no son
cuantificables en sí, solo pueden cuantificarse con tablas del listado de
manifestaciones observables, tanto humanas como en animales de experimentación.
Por ejemplo: la sed: niños que juegan en el mismo espacio, a la misma
temperatura ambiente, cuando terminan el juego, unos beben un vaso de agua
despaciosamente, otros beben a borbotones dos o tres vasos, esto no nos indica
la magnitud de la sed de cada niño, sino una conducta aprendida ante la
sensación de la sed.
El
dolor de la picadura de la Viuda negra: Latrodectus Mactans en varones de
mediana edad, cosechadores de uvas, unos llegan a la guardia emitiendo palabras
soeces en un gruñido sordo y otros callados esperan su turno, el quejido
espiratorio es igual en ambos, pero las manifestaciones observables, son
conductas aprendidas frente al dolor.
En
el estrés doloroso del parto normal también observamos las diferentes conductas
frente a ese dolor, dependientes de lo que signifique el parto para cada mujer.
En el parto patológico, las manifestaciones observables dependen más de la
magnitud del trastorno que del significado
que el parto tenga en cada mujer.
El medio ambiente, la cultura, la
corteza cerebral, el límbico, no solo cierran la barrera del dolor a través de
los mecanismos descriptos sino que también controlan las manifestaciones
observables del dolor.
Como
explica el Profesor Loyber, las vías sensitivas y motoras, sus estaciones de
relevo y homúnculos talámico y corticales están genéticamente programados en
todas las especies, pero las áreas de asociación o áreas mudas, tienen su
máximo desarrollo en la neocorteza de la especie humana y en ellos se guardan
todos los registros de la experiencia individual influenciados por el medio
ambiente y la cultura donde ese individuo crece.
El Profesor Jorge Orgaz (2007:
100) en los años 70
nos advierte que: “estamos en mora con la
subjetividad” en nuestras observaciones clínicas.
Houssay (2008:
1007, 1014) plantea
la interrelación de estrés y tejido linfoide, ampliando la discusión con
investigaciones en el tema.
Kandel (2007:15) desde EEUU “Las
moléculas específicas que constituyen el sistema de señales se han conservado a
lo largo de millones de años de evolución, los organismos unicelulares y
multicelulares simples, para organizar sus andanzas en su medio ambiente,
utilizan las mismas moléculas que nosotros para gobernar nuestra vida y
adaptarnos al nuestro.”
Cólica desde Córdoba Argentina, hace
una puesta al día sobre el estrés muy enriquecedora, cita a Kandel y comenta
que la Dra. Romero, bioquímica inmunóloga de la Asociación de Medicina del
Estrés de Córdoba intenta encontrar “cómo
el pensamiento se transforma en molécula” (2009: 32).
Kandel,
López y Cólica proponen convergencia de disciplinas.
Desde
las discusiones de Golgi y Cajal a comienzos del siglo XX (Kandel,
2007: 82, 92). Cajal
sosteniendo que la neurona es la unidad funcional del SNC hasta hoy, Kandel en
EEUU planteando que “El pensamiento puede
producir cambios en la expresión génica”, López en la UBA proponiendo la
convergencia entre la visión oriental china, la termodinámica y la
neurofisiología, Cólica y su equipo en Córdoba buscando “como el pensamiento se transforma en molécula” y los
extraordinarios descubrimientos sobre SNC realizados en cien años, interpelan a
muchas disciplinas, hasta conmover los cimientos de la pregunta ¿qué es el
hombre? para preguntarnos ¿qué es la especie humana en el planeta tierra?
Loyberiana
de muchos años, hice esta Síntesis de su
escalera, Pág. 315- 1° Ed. y Pág. 201- 2° Ed. Es verdad que hay que leer
todo el libro, la compleja acción de la interneurona Renshaw está en Pág. 244-
1° Ed. y Pág. 156- 2° Ed. Creo
que le gustaría que la escalera ande en la web.
BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
CELIS, María
Ester, 1998. Fisiología Humana. Tomo
I y II. Córdoba, Tercer Milenio.
CÓLICA,
Pablo R, 2009. El síndrome del estrés en
los call center. Córdoba, 1aed. Brujas.
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W.F, 2006. Fisiología Médica. Manual
moderno, México, Vigésima Edición.
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2008. Fisiología Humana.
Cingolani-Houssay. Buenos Aires, El Ateneo, 7ma Edición.
KANDEL,
Eric R, 2007. En busca de la memoria. El
nacimiento de una Nueva Ciencia de la Mente. Buenos Aires, Katz.
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Edgardo, 2005. Neurofisiología de la
Acupuntura. Su relación mente/cuerpo. Buenos Aires, Editorial Serendipidad.
LOYBER,
Isaías, 2001. Introducción a la
Fisiología del Sistema Nervioso. Córdoba, El galeno Libros, 2da Edición.
ORGAZ,
Jorge, 2007. Escritos sobre Medicina. Córdoba,
UNC.
La
diagramación y el uso del color en los esquemas de la Barrera del dolor, Dolor
rápido y lento y Síntesis de actividad muscular a cargo de la Lic. en Grabado
Mariana Di Rienzo, intentan facilitar el aprendizaje y comprensión de la
bibliografía. La puesta al día en la teoría de la barrera del dolor estuvo a
cargo de Argañaraz Balbina Médica, Prof. Asistente de Fisiología Humana, FCM,
UNC.
Córdoba, febrero 2012
